色素性青光眼

色素性青光眼

其是由于反向瞳孔阻滞后,虹膜与悬韧带摩擦,色素播散,堵塞小梁网,且小梁网吞噬功能异常有关
总之,小梁网功能异常
体征上角膜后中下方梭形色素沉着,虹膜伦沟内沉着。中周部轮辐状透光。房角镜下能观察到大量色素沉着于小梁网
色素播散综合征中近一半人会发生青光眼。中度高眼压+眼底损害
治疗上ABCP降眼压,缩瞳效果不理想
激光中,周切只能解决瞳孔阻滞,不能改变小梁网功能。SLT需低能量、多次
眼压控不住,明显视神经视野损害则需滤过性手术

发病机制:反向瞳孔阻滞->中周边部虹膜后凹,与晶状体悬韧带接触摩擦,导致虹膜色素上皮内色素颗粒释放。

色素播散分期

  1. 活动期,可出现突发出现大量色素颗粒播散,多于跑、跳等震动性运动有关
  2. 静止期,逐渐吸收减少

损害程度:
眼压正常,则称色素播散综合征
眼压超过21-视神经损害=>色素性高眼压
眼压超过21+视神经损害=>色素性青光眼。眼压多在30-40,可有较大波动

色素播散综合征中约1/3-1/2会发生青光眼


发病机制

色素颗粒堵塞房角+小梁网吞噬功能异常

流行病学

多累及年轻男性
危险因素:近视

体征

Krukenberg梭:角膜后 中下部的角膜内皮上 呈垂直向 梭形色素沉着 下端稍宽
虹膜前表面轮沟内可有色素沉着
中周部虹膜透光缺损早期较少,随后可增加,与悬韧带数目一致
色素播散综合征-->色素性高眼压-->色素性青光眼(1/3-1/2)

诊断与鉴别

虹膜虫蚀样透光体征+房角镜下小梁网大量色素沉着,可诊断
UBM:周边虹膜后凹的形态与晶状体悬韧带的关系

需鉴别

其他小梁网色素异常的病理状况,如剥脱综合征、眼内手术、钝挫伤所致的色素脱落、年龄相关性色素沉着等进行鉴别

治疗

  1. 药物
    AA, BB, CAA, PGA
    缩瞳剂理论上可以解除反向瞳孔阻滞,但实际不理想
  2. 激光
  1. 手术
    已经升高且不能控制的眼压+视神经或视功能损害-->滤过性手术