药物反应性眼病

皮质类固醇

治疗中浆禁用

结核药

利福平

引起球外眼病

乙胺丁醇

视神经毒性,尤其球后段

处理及预后

及时停药后视力恢复
晚期视神经萎缩【视盘颞侧苍白为主】

剂量控制

中毒剂量>25mg/kg/d
控制剂量<15mg/kg/d

预防措施

定期(1-3个月)进行视力、视野、色觉和眼底检查

氯喹

用途:疟疾,自身免疫性疾病(类风关、系统性红斑狼疮等)

长期 or 大量 (总量>100g或>1年)==>角膜、视网膜病变

角膜病变可逆
氯喹上皮或上皮下沉着-->细小灰白沉淀-环状沉着-->基质层黄绿色条纹 【开始于角膜中下部】
视物不清、畏光、虹视
可·角膜直接减退,调节减弱

视网膜损害不可逆
黄斑区色素沉着: "靶心"状黄斑改变——环形色素脱失区--外为色素环,FFA改变更明显
 中心视力下降、中心或旁中心暗点-->最后管状视野;偶见双颞侧偏盲
 后期:R萎缩,A狭窄,视神经蜡黄色
 ERG、EOG异常

对视网膜损害有需蓄积作用停药后视网膜损害仍可继续发展
可以停药多年后发生R病变

抗肿瘤药

药物 所治疾病 问题
塞替派滴眼液 抑制血管新生,胬肉 色素生成障碍:睫毛/皮肤脱色素
甲氨蝶呤(妊娠) 血液系统及其他系统恶性肿瘤
自身免疫病
突眼
白消安 白血病 损伤晶体上皮细胞:白内障
长春新碱 各类恶性肿瘤 神经毒性:视神经炎
眼外肌麻痹:眼球运动障碍、复视

托吡酯 ==>癫痫

出现时间:使用1月内
机制:睫状体脉络膜渗出引起悬韧带松弛,从而导致晶状体虹膜隔明显前移
导致:

处理:停药,降眼压
预后:
停药1-2天后,可以控制继发性青光眼
1-2周内近视可以恢复

苯海索==>帕金森

超剂量使用
瞳孔散大、眼压升高,青光眼

氯丙嗪

用途:狂躁症、止吐

可能机制:长期服用+日光照射

部位 改变
眼睑 灰蓝色/紫色
结膜暴露部 棕色
角膜内皮&后弹力层 弥漫性浅棕色/白色颗粒沉着--->基质层
(从后向前,越浅越淡,上睑遮盖处无损害
晶体 前囊、前囊下:浅棕色/灰白色小点沉着

全浑浊
眼底 有色素沉着,可点可簇,黄斑区也有

多为双眼发病,损害不可逆
偶见动眼危象

心脏用药

胺碘酮

短期使用(<2周)==>绿色/蓝色光晕

长期使用(>2周)==> 角膜色素沉着
皮内棕色、暗灰色,粉末-小点-线条-->放射状、菊花状
多发生于用药1-3月后
病变可逆,停药数月后可吸收

视神经病变(罕见)

洋地黄

视物模糊,变色
少见 · 暗点、视力减退和弱视<--感光细胞直接受累or中枢抑制

避孕药

长期服用引起
R血液循环障碍:小AV阻塞-->RH、VH
视神经,视网膜水肿
视网膜大量灰白色、灰黄色小点,境界清楚,血管深层组织,“水磨石地”样斑点
血管白鞘,色素沉着

第一症状视盘水肿、眼脸水肿、眼肌麻痹、眼球突出、眼球震颤、偏头痛
育龄期妇女询问服药史

孕期致畸药物

药物 眼部畸形
利血平:高血压、狂躁
甲基硫氧嘧啶:甲亢
甲状腺素:甲减
皮质激素
甲苯磺丁脲:糖尿病
碘苷:病毒性角膜炎
先天性眼畸形
苯妥英:癫痫、神经痛 视神经发育不全
华法林:抗凝 鼻泪管阻塞,脓漏眼

维生素中毒

VitA中毒

原因:长期过量服用VitA,食用鲨鱼类肝脏
机制:脑脊液↑↑

颅内高压综合征
眼征:
视盘水肿、网膜出血
轻度突眼、
眼球震颤、眼外肌麻痹等

易误诊为:视交叉蛛网膜炎或颅内占位性病变

VitD中毒

原因:佝偻病大量滥用VitD

钙沉着结膜的基底膜和角膜上皮下,多睑裂部,角膜缘存一透明带
角膜累及:先浅后深,严重带状变形可影响视力

可骨硬化性骨质增生,斜视、眼球震颤、视盘水肿等