原发性开角型青光眼

特征

  1. 至少一只眼眼压持续高于正常
  2. 房角开放
  3. 原发:无相关眼病及全身异常
  4. 存在青光眼典型视乳头损害和视野损害

几大高危人群

代谢:DM、甲减、
血管:心血管、流变学
RVO
精神:精神紧张、焦虑、抑郁
中高度近视
POAG家族史

发病机制学说

  1. 小梁病变
  2. 小梁后阻滞:Schlemm管、集液管、房水静脉病变,包括巩膜表层静脉压升高
  3. 血管-神经-内分泌 or 大脑中枢对眼压调节失控
    尤其近Schlemm管的小梁病变

原发性开角型青光眼临床表现

症状

早期症状

早期:没有症状。some病理性近视加深,常觉视疲劳

进展症状

后视物模糊,眼胀,头痛。
眼压波动较大较高 🉑出现类似急闭青小发作的症状

晚期症状

晚期:双眼视野缩小-->行动不便夜盲

关于中心视力

some患者中心视力短期不受影响,甚至在晚期管状视野也可保持良好。

眼部体征

眼压较高时

🉑角膜水肿
晚期🉑瞳孔轻度散大,对光反应迟钝(相对传入性瞳孔障碍)

青光眼视神经损害典型共同特征

视盘凹陷进行性扩大和加深

早期眼底改变

神经纤维层缺损,RNFLD
(裂隙、楔状、弥漫性萎缩)
无赤光检眼镜/黑白眼底照:尖端指向视盘或与视盘边缘接触的暗色楔形缺损
局限性上方或下方盘沿变窄
视盘杯凹的切迹

🉑盘沿线状出血

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进展眼底改变

杯凹逐步扩展,视盘血管向鼻侧移位,杯盘比进行性增大

晚期眼底改变

视盘呈盂状凹陷色苍白,凹陷直达边缘,视网膜中央血管于盘沿处爬坡状

正常 早中期 晚期
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眼压规律

☆☆☆开青最早表现眼压的不稳定性---波动幅度大

昼夜波动:早高夜低。早、中高,下午逐渐下降,半夜最低。
季节波动:冬较夏高
随着病情进展,眼压逐步升高,多在中等水平(多<60mmHg)

视功能

中心视野损害

旁中心暗点:80% 10°以内,鼻上方多见
鼻侧阶梯:70%
弓形暗点(Bjerrym暗点)--->环形暗点

周边视野损害

出现时间:中心视野损害出现同时或稍后
通常规律:
鼻侧开始,鼻上->鼻下->颞侧
颞侧:周边部楔形或扇形等视线压陷缺损,随后进行性缩小
向心性缩小
管状视野
颞侧视岛(鼻侧损害进展快)

视野与视神经

goldmann视野计 & 视神经

goldmann视野计完全正常的青光眼,可有48%视神经纤维已丧失。

标准静态视野阈值检查 & 节细胞丢失

最早视野缺损时已有40%神经节细胞丢失

蓝黄视野

倍频视野

对比敏感度

阈值视野检查中青光眼的早期视功能改变

  1. 光阈值增高(局限or弥漫性),局部暗点出现之前可逆改变
  2. 短期波动增加(一次视野检查中光阈值的离散程度),aka检测内变异性
  3. 长期波动增加(不同时间多次检查结果不一致),aka检测间变异性

⭐临床中青光眼视野检查策略

早期:以静态视野为主
晚期:以动态视野为主,因视功能损害严重,对静态光标不敏感

原发性开角性青光眼诊断与鉴别

眼压升高 & 视盘改变 & 视野改变 + 房角开放

眼压

考虑因素:最高、波动、双眼差值

最高>30 & 波动>10 ==> 开青
最高>21
长期随访无视神经、视野损害 ==> 高眼压症
高眼压症+危险因素 ==> 可疑青光眼
波动>6 | 双眼情况同而差值>6 ==> 可疑青光眼-->随访,结合其他指标

1/10高眼压病人最终发展为开角型青光眼

可疑病例的眼压测量应使用压平式眼压计。

眼底

更早期眼底改变

盘表面or盘周の小线状、片状出血灶

早期眼底改变

早于阈值视野检查出现异常前

特征

  1. 至少一只眼眼压持续高于正常
  2. 房角开放
  3. 原发:无相关眼病及全身异常
  4. 存在青光眼典型视乳头损害和视野损害

与生理性大杯凹鉴别

比例为5%~10%
通常双眼对称,杯凹均匀扩大,盘沿宽窄一致,没有出血、切迹、缺损改变。
可有遗传倾向
眼压、视野均正常,随访也无进行性扩大。

与近视性眼底病变鉴别

视盘形态变异,色泽较淡。视盘周围脉络膜萎缩斑,视野检查常伴有生理盲点扩大和或中心暗点(黄斑变性)。
抓住青光眼特征性改变(眼底、视野等),仔细观察可作出鉴别

视功能

视野

  1. 视野损害出现较晚
  2. 受各种因素影响
  3. 也可见于其他眼病或血管系统疾病

当一时难以判断,应定期随访,对比视野变化

空间/时间对比敏感度

下降

辨色能力

尤其蓝、黄色觉受累 较早、较重

图形ERG

振幅下降

图形VEP

VEP峰潜时延迟

房角

开放,可窄

中胚叶组织残留

前房角🉑见中胚叶组织残留
梳状韧带,附着在睫状体带、巩膜突,甚至小梁网上。
丝状突起,表面光滑,边界清晰
可能认为是虹膜周边前粘连
前粘连:小片状前粘,边界模糊,表面纹理不清
结合根部彭隆也有助于鉴别

原发性开角型青光眼的治疗

??治疗原则与方案选择??

药物降眼压治疗

适用条件

局部使用1~2种药物可使眼压控制的安全水平,视野、眼底改变不再进展,能配合治疗,无并发症,能定期复查。

局部降眼压药物

增加小梁网途径房水引流

MA(拟胆碱作用药物)

在POAG中B3B不能良好控制眼压时的联合用药

B2A(β受体激动药)

2流子:增加两个途径的外流
肾上腺素及其前体药地匹福林滴眼液
剂量:2-3/日

主要不良反应

  1. 收缩局部血管,药效失去后反射性充血
  2. 扩瞳作用,禁用于闭角型青光眼。

NO供体,Rho激酶抑制剂

并未显示出超越其他局部药物的降眼压作用

减少睫状体房水产生

B3B(β受体拮抗剂)

睫状体非色素上皮细胞β3
能减少30%房水生成
各类洛尔,1-2/日
主要不良反应:呼吸心血管(心率↓,气管收缩
禁忌:心衰、过缓、房室阻滞、哮喘、COPD

CAA 碳酸酐酶抑制剂

抑制睫状体非色素上皮细胞
堵塞酰胺、布林佐胺

A2A α2受体激动剂

α2受体激动剂

作用机制

主要是抑制产生
一进一出(减少生成,增加葡萄膜巩膜突途径流出)

不良反应

局部刺激、过敏、瞳孔散大、口干、眼干、低血压、嗜睡

禁忌症

MAOI使用者
酒石酸溴莫尼定不用于<2岁儿童----儿童呼吸暂停

评价

对氨基可乐定:可用于短期使用预防激光后的眼压高峰

增加葡萄膜巩膜途径房水引流

PGA 前列腺素衍生物

小二流子:增加小梁网途径弱
目前最有效的一类眼部局部降压药(降压幅度大、维持时间长)

全身降眼压药物

1.局部用药不能良好降眼压的补充;2.术前用药降眼压
剂量不宜过大,时间不宜过长,以免引起全身不良反应。

待整理

CA抑制剂

乙酰唑胺

剂量

不良反应

禁忌症

等等

高渗脱水剂

甘露醇
具体待整理

激光降眼压治疗

SLT

Selective Laser Trabeculoplasty 选择性激光小梁成形术
可以延缓手术时间,减少降压药物使用
可作为怀孕、哺乳等不适合或不耐受不良反应又不愿手术的替代治疗方法
药物联合治疗,术后眼压控制不理想者

优点:对小梁组织几乎没有影响,不影响药物和手术疗效

手术降眼压治疗

小梁切除+抗过度瘢痕化

年轻患者减少通道过度纤维瘢痕化

术中或术后使用抗代谢药,如丝裂霉素(MMC)、氟尿嘧啶(5-FU)
局部使用干扰素,可减轻滤过泡血管瘢痕化

人工植入物

如引流阀
适用于:不适用于小梁切除的,多次滤过性手术失败的,角结膜缘区域难以形成有效滤过泡的

微切口青光眼引流手术(MIGS)

  1. 切除/开小梁网 or 微小植入物穿越小梁网,使房水直接流入schlemm管--内引流
  2. 前房角植入微管到球结膜下--外引流

青光眼的神经保护治疗

钙离子通道阻滞剤

如倍他洛尔、尼莫地平、硝苯地平

抗氧化剂

如维生素C和维生素E,

α2肾上腺素受体激动剂

如溴莫尼定

神经保护剂

如甲钴胺、胞磷胆碱,

植物药

如银杏叶提取物

中药提取物

如葛根素、当归素、黄芩苷及灯盏细辛方剂;

正在研究的

有兴奋毒性神经递质谷氨酸的NMDA受体阻滞剂
,神经营养因子如脑源性神经营养因子(BDNF),
神经保护因子热休克蛋白,神经免疫 Cop-1疫苗,神经干细胞诱导、移植及视神经再生等。